HEMÓLISE 

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    Os humanos sofrem hemólise após exposição ao naftaleno por inalação, via oral ou via dérmica. Normalmente, os animais não são tão susceptíveis como o homem, não havendo evidências de hemólise nos ratos ou nos ratinhos.

    A hemólise induzida quimicamente é causada por uma quebra do sistema que protege as biomoléculas dos eritrócitos da oxidação. No eritrócito, a principal enzima antioxidante é a glutationa peroxidase (Gpx), que é uma metaloproteína que utiliza a glutationa reduzida como cofactor. A glutationa oxidada é reduzida pela glutationa redutase. 

   A principal fonte de NADPH nos eritrócitos é a oxidação da glucose-6-fosfato pela enzima G6PD. Indivíduos que sofrem de uma condição genética que causa uma deficiência desta enzima têm menor capacidade de produzir NADPH. Desse modo, são mais susceptíveis à hemólise do que os indivíduos sem este defeito genético. 

   Como o naftaleno é conjugado com a glutationa para ser excretado, pode reduzir a quantidade de glutationa disponível para a glutationa peroxidase e aumentar a vulnerabilidade da célula à oxidação. Também é possível que um metabolito do naftaleno actue como inibidor para a glutationa peroxidase ou glutationa redutase. 

   Ambas as hipóteses serviriam para aumentar a sensibilidade de qualquer indivíduo exposto ao naftaleno a um agente oxidante externo.  No entanto, devido à severidade da hemólise que ocorre após exposição ao naftaleno, é provável que o naftaleno ou que um metabolito deste actue também como um agente oxidante no eritrócito. Infelizmente, não há dados que associem a produção de qualquer metabolito com o início da peroxidação dos eritrócitos.



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